Czym jest syrop fruktozowy?

Jego pełna nazwa brzmi: wysokofruktozowy syrop kukurydziany. Syrop fruktozowy jest pozyskiwany ze skrobi kukurydzianej. Zmieszany z syropem glukozowym tworzy popularny syrop glukozowo-fruktozowy, powszechnie stosowany jako substancja słodząca. Znajduje szerokie zastosowanie przy produkcji żywności, m.in. słodzonych napojów, słodyczy, jogurtów, konserw, zalew do ogórków i śledzi, ciast, zagęszczonego mleka, lodów, sałatek, dżemów, a nawet napojów alkoholowych.

Syrop fruktozowy jest preferowany przez producentów artykułów spożywczych, ponieważ jest znacznie tańszy niż tradycyjny cukier pozyskiwany z buraków, czy trzciny cukrowej. Z procesowego punktu widzenia nie wymaga rozpuszczania, nie ulega krystalizacji, ani nie rozwijają się w nim bakterie.

Syrop fruktozowy – czynnik ryzyka chorób przewlekłych

Od lat 80-tych ubiegłego wieku obserwujemy dynamiczny wzrost spożycia syropu fruktozowego wśród populacji zachodniej. Tendencja ta jest wprost proporcjonalna do rosnącej liczby zachorowań na nowotwory, otyłość, dnę moczanową, kamicę nerkową, zespół metaboliczny, choroby układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzycę typu 2.

W 2010 roku Amerykański Urząd ds. Profilaktyki chorób oraz Promocji Zdrowia opublikował wytyczne dotyczące żywienia (The 2010 Dietary Guidelines), w których zawarł listę pięciu najbardziej niebezpiecznych chorób o podłożu dietetycznym. W raporcie uwzględniono m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i nowotwory. Syrop fruktozowy został oficjalnie zdefiniowany jako ważny czynnik ryzyka przyczyniający się do występowania i rozwoju wspomnianych chorób.

Syrop fruktozowy a nowotwory

Związek pomiędzy spożywaniem cukrów prostych (w tym syropu fruktozowego), a zachorowalnością na nowotwory już od dłuższego czasu leży w obszarze zainteresowań naukowców. Eksperci wskazują na korelację pomiędzy syropem, a wzrostem ryzyka rozwoju zwłaszcza nowotworów przewodu pokarmowego.

Rak wątroby

Spożywanie cukrów prostych (w szczególności fruktozy) w ilości większej, niż dzienne zapotrzebowanie może pośrednio prowadzić do powstania raka wątrobowokomórkowego (HCC). Oprócz otyłości, indukuje również insulinooporność. Z kolei zaburzenia mechanizmów regulujących utrzymanie homeostazy poziomu glukozy przyczyniają się do rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD) – które jest jedną z manifestacji zespołu metabolicznego.

Stwierdzono, że NAFLD jest głównym czynnikiem ryzyka zachorowań na HCC, a w krajach Zachodnich zanotowano 4%-22% wzrost zachorowań na ten typ nowotworu. Związek pomiędzy cukrzycą, zespołem metabolicznym, a HCC został potwierdzony na podstawie kilku badań, również na dużych grupach osób [7-10]. Na poziomie molekularnym, związek pomiędzy HCC, a dwoma wspomnianymi chorobami tłumaczy się szkodliwym działaniem zwiększonej ilości wolnych rodników, produktów oksydacji lipidów oraz uwalnianiem pro-zapalnych mediatorów.

Rak trzustki

Wpływ spożycia fruktozy na rozwój raka trzustki został udowodniony na podstawie kilku badań, zarówno molekularnych [6], jak i epidemiologicznych na ludziach [11-12]. Fruktoza w komórkach raka trzustki oprócz odżywiania, indukuje szlak podziałów komórkowych, który w efekcie powoduje narastanie guza. Podwyższenie ryzyka rozwoju raka trzustki stwierdzono w momencie spożywania napojów słodzonych w ilości >3 szklanki na tydzień. Ryzyko to rośnie z każdą dodatkową porcją napoju.

Rak jelita grubego

Najnowsze badania dowiodły związek pomiędzy spożywaniem syropu fruktozowego, a rozwojem raka jelita u myszy. Eksperyment przeprowadzano na myszach nieposiadających genu APC, który koduje białko pełniące funkcję bariery ochronnej przeciwko transformowaniu zdrowych komórek w nowotworowe. U ludzi występuje ten sam gen. Bez zakodowanego w nim białka zdrowe komórki przekształcają się w polipy (wczesne stadium nowotworu). Ponad 90% osób cierpiących z powodu raka jelita grubego ma mutację genu APC.

W toku eksperymentu udowodniono, że komórki nowotworowe łatwo wychwytują z krwi zarówno glukozę, jak i fruktozę. Ponieważ oba cukry są łatwo przyswajalne, to przyczyniają się do wzrostu guza. Fruktozo-1-fosforan przełącza komórkę na szlak glikolizy oraz syntezy kwasów tłuszczowych potrzebnych do dalszego wzrostu nowotworu. Jest to istotne, ponieważ zdrowe komórki z reguły pobierają kwasy tłuszczowe już zsyntetyzowane, natomiast komórki nowotworowe preferują syntezę wewnątrzkomórkową de novo.

Zauważono, że u myszy spożywających syrop wysokofruktozowy guzy nowotworowe rozwijały się szybciej oraz osiągały większe rozmiary, niż w grupie kontrolnej. Zwierzętom z grupy badanej podawano roztwór syropu fruktozowego w ilości odpowiadającej spożyciu 1 puszki napoju słodzonego przez człowieka. Wyniki badań potwierdzają hipotezę, że nawet umiarkowane spożywanie kombinacji fruktozy z glukozą może prowadzić do wzrostu ryzyka zachorowania na nowotwory.

Naukowcy sugerują, że szybki wzrost guza nowotworowego powiązany z syropem kukurydzianym mógłby zostać zahamowany poprzez zastosowanie diety ketogenicznej – ubogiej w cukry (w połączeniu z leczeniem standardowym) lub przez zastosowanie leków modulujących przemiany metaboliczne w komórkach nowotworowych.

 
Źródła:
1. Marcus D. Goncalves1,2, Changyuan Lu3, Jordan Tutnauer1, Travis E. Hartman; High-fructose corn syrup enhances intestinal tumor growth in mice; Science 2019
2. Tumor Growth Fueled Directly by High-Fructose Corn Syrup; Genetic Enginnering & Biotechnology NEws 2019
3. www.mp.pl/pacjent/dieta/zasady/118347,syrop-glukozowo-fruktozowy-i-jego-wplyw-na-zdrowie
4. Polskie Towarzystwo Biochemiczne
5. Laguna J.C., Alegret M., Roglans N.; Simple Sugar Intake and Hepatocellular Carcinoma: Epidemiological and Mechanistic Insight; Nutrients 2014
6. Haibo Liu, Danshan Huang, David L. McArthur, Laszlo G. Boros; Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth; Cancer Research 2010;
7. Zheng, Z.; Zhang, C.; Yan, J.; Ruan, Y.; Zhao, X.; San, X.; Mao, Y.; Sun, Q.; Zhang, K.; Fan, Z. Diabetes mellitus is associated with hepatocellular carcinoma: a retrospective case-control study in hepatitis endemic area. PLoS One 2013
8. Jinjuvadia, R.; Patel, S.; Liangpunsakul, S. The association between metabolic syndrome and hepatocellular carcinoma: systemic review and meta-analysis. J. Clin. Gastroenterol. 2014
9. Atchison, E.; Gridley, G.;Carreon, J.; Leitzmann, M.; McGlynn, K. Risk of cancer in a large cohort of U.S. veterans with diabetes. Int. J. Cancer 2011
10. Turati, F.; Talamini, R.; Pelucchi, C.; Polesel, J.; Franceschi, S.; Crispo, A; Izzo, F.; La Vecchia, C.; Boffetta,P.; Montella, M. Metabolic syndrome and hepatocellular carcinoma risk. Br. J. Cancer 2013
11. Michaud DS, Liu S, Giovannucci E.; Dietary sugar, glycemicload, and pancreatic cancer risk in a prospective study. J NatlCancer Inst 2002
12.Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A.; Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospectivestudy. Am J Clin Nutr 2006